Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное поражение щитовидной железы, связанное с дисфункцией иммунитета (иммунные клетки начинают атаковать собственные ткани организма – тиреоидные структуры).

Аутоиммунный тиреоидит встречается с частотой до 40% случаев в общей популяции.

Аутоиммунный тиреоидит также называется зобом Хашимото – по имени исследователя, который впервые описал это заболевание. Для этой патологии характерно образование аутоантител, которые «атакуют» тироциты. Морфологически подобный процесс проявляется инфильтрацией железы лимфоцитарными клетками. Со временем это приводит к деструкции функционально активной паренхимы, что сопровождается снижением функциональной активности органа – уменьшается выработка тироксина и трийодтиронина. Однако это происходит при длительном существовании заболевания и отсутствии своевременного лечения.

Виды

В клинической практике принято выделять следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

• диффузный, когда инфильтрация наблюдается во всех отделах железы;
• узловой – образование локального участка инфильтрации;
• диффузно-узловой – представляет собой сочетание двух вышеперечисленных видов.

По сохранности функциональных резервов щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунный тиреоидит может иметь 3 клинические варианта:

• состояние гипертиреоза – при первоначальном разрушении тироцитов в кровоток поступают уже образованные тиреоидные гормоны;
• состояние эутиреоза – выработка гормонов ЩЖ не нарушена;
• состояние гипотиреоза – деструкция паренхимы приводит к уменьшению синтеза трийодтиронина и тироксина.

Гипотиреоз обнаруживается примерно у 40 % больных АИТ. У большинства пациентов сохраняется эутиреоз.

Выделяют также три клинические формы болезни:

• Гипертрофическая форма – характеризуется разрастанием ткани эндокринного органа с формированием одиночных или множественных узлов. При гипертрофической форме — ЩЖ значительно увеличена в размерах, в интерстициальном пространстве определяется много лимфоцитов. Внутри этой формы имеется три клинических варианта патологических изменений: диффузный, диффузно-узловой, диффузно-псевдоузловой.
• Атрофическая форма — характеризуется замещением функционально активной ткани ЩЖ соединительнотканными структурами. Атрофия развивается на фоне гибели большей части фолликулов и в конечном итоге замещает большую часть эндокринной ткани.
• Послеродовый тиреоидит. В основе заболевания лежат морфологические изменения, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией и диффузными деструктивными изменениями железы, аналогичные изменениям при аутоиммунным тиреоидите.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Системные проявления тиреоидита Хашимото разнообразны в зависимости от характера заболевания. Первоначально у пациентов могут быть приступы симптомов гипертиреоза, поскольку начальное разрушение клеток щитовидной железы может привести к повышенному выбросу гормона щитовидной железы в кровоток. В конце концов, когда реакция антител вызывает достаточное количество разрушений, у пациентов проявляются симптомы гипотиреоза. Эти симптомы коварны и изменчивы и могут повлиять практически на любую систему органов в организме.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита неспецифичны:

• Кожа может быть шелушащейся и сухой, особенно на разгибательных поверхностях, ладонях и подошвах. Классическим кожным признаком, связанным с гипотиреозом, является микседема, которая относится к отечному состоянию кожи, вызванному повышенным отложением гликозаминогликанов. Однако она развивается только в тяжелых случаях.
• Скорость роста волос замедляется, и волосы могут стать сухими, грубыми, тусклыми и ломкими.
• Утомляемость, одышка при физической нагрузке и непереносимость физической нагрузки.
• Замедление сердечного ритма.

Ранние симптомы могут включать запор, усталость, сухость кожи и увеличение веса. Более выраженные симптомы – непереносимость холода, снижение потоотделения, нервная глухота, периферическая невропатия, снижение энергии, депрессия, потерю памяти, сложности с обучением, мышечные спазмы, боль в суставах, выпадение волос, симптомы давления в области шеи из-за увеличения зоба (например, охриплость голоса). У женщин может нарушаться менструальная функция. Эти состояния расцениваются как осложнения аутоиммунного тиреоидита.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Основными причинами аутоиммунного тиреоидита могут быть следующие:

• Радиационный фактор. Радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе, при их поступлении в большом количестве вначале стимулируют, а позже угнетают функцию органа. Это предопределяет многообразие форм поражений и развитие различной тиреоидной патологии. При воздействии на ЩЖ йода 131 образуются аутоантитела к микросомальному антигену щитовидной железы, что может приводить к АИТ.
• Йодная недостаточность. Дефицит йода в окружающей среде способствует образованию микроочагов максимального воздействия гормональных и радиационно-химических факторов на геном клеток железы. Это приводит к накоплению в щитовидной железе долгоживущих радионуклидов, микроэлементов и развитию аутоиммунного поражени.
• Микроэлементный дисбаланс. Тиреоидные заболевания связаны с дисбалансом ряда микроэлементов (селена, цинка, меди, хрома и других), участвующих в синтезе гормонов и влияющих на обмен йода.
• Генетические факторы. АИТ является многофакторным заболеванием в основе которого лежит генетическая предрасположенность. Вклад генетики в причинно-следственную связь развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы составляет почти 75 %.
• Иммунный дисбаланс. Генетический дефект приводит к выживанию «запрещенного» клона органоспецифических Т-лимфоцитов, появляющихся в результате случайной мутации. Эти аутоантитела взаимодействуют с тиреоидными антигенами, повреждая клетки. Развивается хроническое аутоиммунное воспаление.

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего встречается у женщин. Считается, что этому способствуют гормональные перестройки, в частности происходящие в пубертате, во время беременности, а также при угасании функции яичников.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита преследует 3 цели:

• Визуализация характерных патологических изменений щитовидной железы.

УЗИ щитовидной железы оценивает размер щитовидной железы, эхотекстуру и наличие узлов щитовидной железы.

• Определение функционального статуса органа.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню тиреоидных гормонов в крови. При прогрессировании заболевания происходит убыль паренхимы железы, что неизбежно приводит к ее функциональной недостаточности. Поэтому снижается уровень тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4) и повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.

• Выявление маркеров аутоиммунного процесса.

Наличие антител к пероксидазе щитовидной железы и антител к тиреоглобулину свидетельствует о тиреоидите Хашимото. Однако у 10% пациентов антитела могут быть отрицательными.

Диффузно-узловая и диффузно-псевдоузловая формы АИТ требуют обязательного исключения узлового зоба и рака щитовидной железы. При обнаружении таких очаговых образований показана пункционная биопсия. Она позволяет выявить признаки атипии и малигнизации клеток щитовидной железы. При обнаружении подобных изменений пациенты для дальнейшего обследования и лечения передаются онкологам.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита зависит от выраженности лимфоидной инфильтрации щитовидной железы. При диффузный форме лечебная тактика зависит от степени поражения органа и распространенности патологического процесса. При различных вариантах узлового поражения может быть показано проведение хирургического вмешательства. Консервативная терапия определяется функциональной активностью щитовидной железы.

Консервативное лечение

Наиболее рациональной тактикой ведения пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в настоящее время является динамическое наблюдение с коррекцией изменений в тиреоидном статусе. На современном этапе в основу принципа лечения АИТ положена концепция заместительной терапии — прием основного гормона щитовидной железы левотироксина либо синтетических заменителей при развитии признаков гипотиреоза.

Хирургическое лечение

Основными факторами, обосновывающими показания к хирургическому лечению, являются:

• узловая трансформация щитовидной железы с подозрением на развитие рака этого органа на фоне аутоиммунного процесса;
• наличие больших размеров зоба с признаками сдавления окружающих тканей и соседних органов (трахеи и пищевода);
• болезненный аутоиммунный тиреоидит Хашитомо, который встречается крайне редко.

Объем операции может быть различным. В одних случаях требуется тотальное удаление щитовидной железы, в других – частичное.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Основными профилактическими направлениями являются:

• уменьшение стрессовой нагрузки на организм;
• своевременное лечение инфекционных процессов, склонных к хроническому течению;
• достаточное обеспечение организма йодом.

Реабилитация

После удаления щитовидной железы требуется заместительная терапия препаратами левотироксина.