Анизокория

Анизокория — это патологическое состояние, при котором диаметр зрачка одного глаза, справа или с левой стороны, оказывается шире зрачка в другом глазу. Расстройство развивается на фоне неврологического или офтальмологического поражения, вопрос происхождения остается открытым, его нужно решать посредством инструментальной диагностики. Анизокория никогда не бывает первичным расстройством. Это не самостоятельное заболевание, а симптом той или иной патологии. Или же последствия травм, повреждение зрительного органа.

Без достаточной терапии формируются характерные нарушения нормального зрения. Повышается риск нескольких сторонних отклонений. Диагностика и лечение болезни — работа врачей офтальмологов и неврологов. В зависимости от клинической ситуации.

Причины анизокории

Зрачки разного размера как расстройство развиваются на фоне нарушений нормального нервного регулирования или же в результате травм глаза, повреждений, воспалительных процессов, прочих синдромом и заболеваний офтальмологического характера. Патологическое состояние всегда аномальное. Естественных причин анизокории не бывает. 

Патогенез расстройства

Причины анизокории у взрослых и детей в основном одинаковые. Есть несколько непосредственных виновников проблемы:

• синдром Горнера;
• синдром Ади;
• ирит;
• синдром Робертсона;
• нарушения работы глазодвигательного нерва;
• применение некоторых лекарственных препаратов.

Синдром Горнера — это распространенное неврологическое заболевание, при котором наблюдаются симптомы поражения половины лица с левой или с правой стороны. Сам по себе он не бывает первичным. Развивается на фоне травм, повреждений нервных волокон. В основе анизокории лежит поражение нервных волокон, которые обеспечивают подвижность структур половины лица, в том числе глаза. Симпатические волокна отмирают, что приводит к стойкой дисфункции.

Синдром Ади встречается в основном у женщин, что связано с большой ролью гормонального, обменного фактора. В основе нарушения находится поражение цилиарного ганглия. Особого скопления нервных волокон, которые расположена в орбите глаза и отвечают за регулирование расширения, сужения зрачка. Аномальное состояние развивается и по другим причинам. После травм, воспалительных процессов в глазу и не только. Лечение возможно не всегда.

При многих формах ирита, воспаления радужки глаза, формируются сращения между зрачком и окружающими структурами. Он просто не может сузиться. Как правило, застревает в чрезмерно расширенном состоянии, что приводит к характерной дисфункции зрительного органа. 

Синдром Робертсона развивается как инфекционное осложнение диабетической ретинопатии или же некоторых инфекций (сифилиса, туберкулеза и не только). Имеет место парадоксальная ситуация. Зрачки способны к расширению и сужению, но на свет почти не реагируют. Наблюдается вялая реакция. При тяжелой степени расстройства зрительная функция значительно снижается.

Спровоцировать анизокорию могут некоторые препараты: средства на основе эрготамина, холинолитики, холиномиметики, психотропные средства. Также наркотики, средства, которые применяются для рекреационных целей (психоактивные соединения). Для такого варианта нарушения характерно временное течение. Изменения проходят самостоятельно. Лечение обычно не требуется.

Дисфункция глазодвигательного нерва встречается в основном при поражении черепных нервов, 3-й пары. Помимо изменения размеров зрачка наблюдается опущение верхнего века и проблемы с движением глаза.

Патологическая анизокория развивается в ответ на офтальмологические и неврологические заболевания. Иногда установить точную причину расстройства сложно с первого раза. Требуется система диагностических мер. Непосредственными виновниками могут быть различные факторы: от гематом до опухолей головного мозга, последствий воспалительного процесса. Работать над определением причины заболевания должен опытный врач (офтальмолог, который также называется глазным и невролог, нейрохирурги, если того требует ситуация).

Факторы повышенного риска

Поражение глаза с одной стороны развивается по разным причинам. Помимо причин есть факторы риска, которые повышают вероятность расстройства. Среди таковых:

• травмы глаза, повреждение зрительного органа вызывают стойкие нарушения зрительной функции и формы зрачка, с течением времени ситуация может измениться, но не всегда;
• травмы головного мозга: нарушения работы церебральных структур сопровождаются повышением внутричерепного давления, смещением мозговых структур, компрессией тканей черепных нервов, которые отвечают за многие важные функции, в том числе со стороны органов зрения;
• опухоли ЦНС: не только фактор риска, но и непосредственный провокатор патологического состояния, если локализуются вблизи 3-й пары черепных нервов, в остальных случаях риски обусловлены вероятностью повышение внутричерепного давления;
• операции на головном мозге, перенесенные хирургические вмешательства создают риск отека, повышение давления ликвора на все структуры головного мозга;
• гематомы области орбиты: анизокория развивается не всегда, но такая вероятность есть, особенно при значительных размерах гематомы, если пациент не получает достаточного лечения;
• гормональная дисфункция: в основном встречается у женщин, провоцирует синдром Ади, отчасти это объясняет, почему женщины болеют вдвое чаще мужчин;
• расстройства работы симпатической нервной системы: на фоне вегетативной дисфункции, после перенесенных травм, инфекций и по прочим причинам, определить точное происхождение патологического процесса возможно не всегда;
• прием некоторых препаратов: особенно, если человек потребляет их систематически, регулярно или периодически;
• туберкулез, сифилис в анамнезе: как провокаторы синдрома Робертсона;
• диабет.

Факторы риска в большинстве своем являются устранимыми нарушениями. Некоторые требуют специальной медицинской помощи, вмешательства специалистов.

Классификация и виды анизокории

Классификация анизокории проводится по нескольким основаниям.

Если разграничение проводится по моменту возникновения патологического состояния, выделяют:

• врожденная анизокория, которая присутствует с самого первого дня жизни и сопровождает человека длительное время, до момента коррекции;
• приобретенную разновидность: при такой форме нарушение развивается уже во время после появления на свет, в детском, подростковом возрасте или взрослые годы.

Некоторые специалисты разграничивают физиологическую и аномальную анизокорию. У многих здоровых людей наблюдается неравномерность расширения зрачков, но расхождение обычно не превышает 1 мм. Однако не все исследователи и врачи-практики считают такое состояние анизокорией, потому как это вариант естественной нормы.

Виды анизокории разделяют по течению, характеру патологического состояния:

• при интермиттирующей или преходящей, когда развивается перемежающаяся анизокория, нарушение временное, проходит самостоятельно после устранения фактора-провокатора, обычно лечение не требуется;
• при стойком расстройстве, в отличие от преходящей анизокории, отклонение длительное, самостоятельно не проходит, требует специального лечения.

По характеру течения выделяют стойкое расширение, сужение, есть альтернирующая анизокория, когда зрачок то сужается, то расширяется. Возможно использование критерия происхождения нарушения:

• неврологическая анизокория появляется при мигрени, опухолях ЦНС, иных нарушениях работы головного мозга или периферической нервной системы;
• нарушение травматической природы: анизокория при гематоме, возможно появление анизокории при черепно мозговой травме;
• инфекционно-ассоциированное расстройство, которое развивается после воспалительного процесса;
• анизокория при инсульте, нарушениях кровообращения в ЦНС;
• офтальмологическое нарушение, когда причиной выступает травма или заболевание самого пораженного глаза.

В некоторых случаях для классификации нарушения используются стадии, степени выраженности нарушения:

• легкая анизокория может быть постоянной или появляется периодически, нарушений зрения обычно нет;
• умеренное глазное расстройство говорит о функциональных или анатомических нарушениях, зрительная дисфункция заметна, но не исключает сохранения трудоспособности и способности к самообслуживанию;
• тяжелое расстройство: самостоятельно не проходит, может быть непостоянным, альтернирующим или постоянным, зрительная функция страдает в значительной мере.

В большинстве описанных случаях, кроме физиологической формы, анизокория становится серьезной проблемой. Сказывается на качестве жизни пациента. Но коррекции требует не всегда, только в выраженных клинических случаях, когда точно известны причины патологических изменений. Если не выявить причину, остается бороться с проявлениями, проводить симптоматическое лечение.

Симптомы патологического процесса

Симптомы, характерные проявления анизокории зависят от выраженности патологического состояния. В большинстве случаев наблюдается такая клиническая картина:

• снижение остроты зрения: способность видеть снижается, изображение перед глазами становится расплывчатым, возможно движение в поле видимости, что обусловлено неправильным, нерациональным распределением света;
• нарушение восприятия глубины и расстояния, по той же самой причине;
• нарушения зрения темноте, темновой адаптации: анизокория в случае сужения зрачка приводит к стойкой гемералопии с пораженной стороны, из-за разницы светового восприятия развиваются характерные признаки дисфункции, пациент с трудом ориентируется даже в сумерках, вынужден прикрывать пораженный глаз;
• головокружение и головная боль, которые обусловлены чрезмерной зрительной нагрузкой, такие признаки анизокории с трудом поддаются коррекции, не устраняются даже с применением анальгетиков, специальных препаратов;
• косметический дефект, который заметен при существенном сужении, расширении зрачка (если не сопровождается другими симптомами, он не опасен);
• повышенная утомляемость глаза, обусловленная расстройствами работы зрительного анализатора, потребностью напрягать зрение больше нормы;
• появление тумана перед глазами (только в некоторых случаях).

Возможны и другие симптомы, проявления первичной патологии, которая вызвала расстройство к жизни. Например, анизокория при сотрясении головного мозга, из-за удара мозга о черепные структуры, сопровождается сильным головокружением, тошнотой, рвотой и снижением двигательной активности из-за вынужденных ограничений. То же самое касается других патологических состояний.

У взрослых пациентов анизокория проявляется не так агрессивно, потому как реже сопровождается осложнениями. У пациентов младшей возрастной группы последствия встречаются намного чаще.

Возможные осложнения

Классическое последствие анизокории — это спазм аккомодации. По клиническим признакам он копирует клинику миопии, близорукости. Но отличается меньшей интенсивностью патологических изменений, нарушений. Почти у половины пациентов и даже более, встречается глазная мигрень. Она обусловлена неравномерным световосприятием, из-за чего происходит перегрузка нервной системы и рефлекторный спазм артерий, питающих церебральные структуры и сетчатку глаза.

Периодическая анизокория сказывается на состоянии передней камеры глаза. Как и постоянная форма патологического состояния. Развиваются характерные воспалительные явления, затрагивающие сосудистую оболочку. Воспалительный процесс может привести к снижению зрения и слепоте, преимущественной или полной потере зрения.

У детей почти всегда развивается амблиопия, синдром ленивого глаза. При нем зрительная кора головного мозга недостаточно развивается, формируется стойкое нарушение нормального зрительного восприятия. Восстановить работу глаза в такой ситуации оказывается невозможно.

Последствия стойкого характера, который провоцируют потерю зрения, развиваются редко. Но такое тоже возможно. Также не стоит забывать о непосредственных виновниках патологического состояния.

Диагностика анизокории

Диагностика начинается с осмотра и устного опроса офтальмолога. Врач изучает жалобы, анамнез, также проводит специальные исследования:

• визометрию, чтобы оценить остроту зрения;
• периметрию для изучения полей зрения;
• офтальмоскопию, которая позволит исследовать глазное дно;
• биомикроскопию и диафаноскопию, которые отличаются большой информативностью при структурных изменениях глаза.

Обязательно проводится тест с препаратом-холиномиметиком. Его делают на месте, в кабинете врача. Он позволяет оценить реакцию радужки на средство и диагностировать синдром Ади. Топическая диагностика при анизокории может проводиться под контролем неврологов и нейрохирургов. Требуются томография (МРТ). Может проводиться с контрастным усилением препаратами гадолиния. 

Обследование при анизокории может потребовать много времени. Вопрос происхождения патологического состояния порой решают месяцами. Требуется динамическое наблюдение или серия специализированных тестов. 

Лечение патологического состояния

Характер лечения анизокории зависит от формы патологического состояния:

• при синдром Горнера назначают электростимулирующие процедуры, проводят терапию гормональными средствами;
• если виной всему спайки на фоне ирита, показано хирургическое лечение (при анизокории проводится лазерная или классическая операция);
• при инфекциях назначают антибиотики, противовоспалительные;
• если человек болен синдромом Ади, назначают холиномиметики;
• последствия травм устраняют оперативным или консервативным способом.

Для устранения симптомов могут назначаться затемненные очки или контактные линзы.

Прогнозы

Прогнозы определяются характером и степенью выраженности расстройства. Легкие формы расстройства значат, что добиться нормализации состояния сравнительно просто. Сложные, стойкие формы расстройства требуют куда больше усилий. Последствия развиваются не всегда. Их можно избежать. В большинстве случаев удается добиться стойкой коррекции. Это означает, что прогнозы в основном благоприятные.

Меры профилактики

Специфической профилактики не существует. Нужно избегать травм, не потреблять препараты, наркотики, не злоупотреблять спиртным. Важно не допускать повреждений глаза, воспалительных процессов, а при развитии потенциально опасных заболеваний проходить соответствующее лечение. Большую роль играют регулярные профилактические осмотры.